Diyabetik Nefropati Nedir?

Diyabetik nefropati, uzun süreli yüksek kan şekeri nedeniyle böbreklerin süzme birimi olan glomerüllerin ve böbrek tübül–interstisyumunun hasarlanmasıyla ortaya çıkan, şekere bağlı böbrek yetmezliği sürecidir (nefropati nedir? Böbrek dokusunun hastalığı). Zamanla albümünürinin artması ve eGFR’nin düşmesi ile seyreder; tedavi edilmezse kronik böbrek hastalığına ve son dönem böbrek yetmezliğine ilerleyebilir.

Diyabetik nefropati, sadece böbreği değil tüm damar yatağını ilgilendirir; bu nedenle kardiyovasküler risk de yükselir. Erken tanı–tedavi ile ilerleme hızı belirgin yavaşlatılabilir, hatta bazı aşamalarda gerileme sağlanabilir.

Süregelen hiperglisemi glomerüler hiperfiltrasyon, ileri glikasyon ürünleri (AGEs), oksidatif stres ve RAAS aktivasyonuna yol açar. Bunun sonucunda bazal membran kalınlaşır, mezangial genişleme ve podosit kaybı gelişir. Filtre bariyeri bozulduğu için idrara albümin kaçar.
Zamanla tübül–interstisyel alanda fibrozis artar, eGFR düşer. Bu süreç, eşlik eden hipertansiyon, dislipidemi ve sigara ile hızlanır (diyabetik nefropati patogenezi).

Kötü glisemik kontrol (yüksek HbA1c), uzun diyabet süresi, hipertansiyon, ailesel yatkınlık, dislipidemi, obezite, sigara, yüksek tuz alımı, sık NSAİİ kullanımı ve tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonları başlıca risklerdir (diyabetik nefropati risk faktörleri).

Tip 1 diyabette başlangıçtan 5 yıl sonra risk artar. Tip 2’de tanı konduğunda süreç çoktan başlamış olabilir. Bu yüzden düzenli tarama kritik önemdedir.

Tanıda iki temel parametre kullanılır:

1. Albümünüri (ACR): İdrar albümin/kreatinin oranı ≥30 mg/g (veya mg/mmol eşdeğeri) en az 2/3 örnekte yüksek ise kalıcı albümünüri kabul edilir. 30–300 mg/g: artmış; >300 mg/g: aşırı albümünüri.

2. eGFR: Böbreğin süzme hızı. G1–G5 evrelemesiyle takip edilir (≥90’dan <15’e).

   Klasik seyir: Mikroalbüminüri → makroalbüminüri → eGFR düşüşü. Tanıda idrar ACR, kan kreatinin–eGFR, kan basıncı ve sedim/USG ile diğer nedenlerin dışlanması esastır. (diyabetik nefropati tanı kriterleri, diyabetik nefropati evreleri)

Erken dönemde çoğu hasta belirtisizdir; ilk bulgu sıklıkla mikroalbüminüridir. İlerledikçe;

bacaklarda ödem,

gece sık idrar,

yorgunluk,

iştahsızlık,

kaşıntı,

kontrolü zor hipertansiyon görülebilir. (diyabetik nefropati belirtileri)

Böbrek ağrısı tipik değildir; yan–bel ağrısı varsa taş, enfeksiyon veya başka bir neden düşünülmelidir. (diyabetik nefropati böbrek ağrısı yapar mı? Genellikle hayır)

Tanı genellikle klinik–laboratuvarla konur; ancak şu durumlarda böbrek biyopsisi düşünülür (diyabetik nefropati biyopsi endikasyonları):

• Hızlı eGFR düşüşü veya ani, ağır proteinüri

• Hematuri/kast gibi glomerülonefrit düşündüren bulgular

• Diyabet süresi kısa iken ileri böbrek bulguları

• Diyabetik retinopati yokken ağır renal tutulum
  Bu senaryolarda diyabete eşlik eden başka bir nefropati dışlanmalıdır.

İnsülin böbreklere zarar vermez; tersine glisemiyi düzelterek böbreği korur. İleri evre böbrek hastalığında insülinin atılımı azalır, hipoglisemi riski artar; bu nedenle doz ayarı ve yakın takip gerekir. Asıl zararlı olan kontrolsüz yüksek şeker ve kan basıncıdır.

Tedavinin amacı albümünürüyü azaltmak, eGFR düşüşünü yavaşlatmak ve kardiyovasküler riski düşürmektir (diyabetik nefropati tedavisi).

• Glikemi hedefi: Kişiye özel HbA1c ~%7 (hipoglisemi riski ve komorbiditelere göre ayarlanır).

• Kan basıncı: <130/80 mmHg hedefi sık kullanılır; ilk tercih ACE inhibitörü/ARB (albümünüride belirgin fayda).

• SGLT2 inhibitörleri: eGFR ve albümünüri üzerinde böbrek koruyucu etki; çoğu hastada temele eklenir.

• Finerenon (non-steroidal MRA): Devam eden albümünüride ek azalma; potasyum ve eGFR takibi şart.

• GLP-1 reseptör agonistleri: Kardiyovasküler fayda ve kilo kontrolü; böbrek sonlanımlarında destek.

• Statin/antitrombosit: Kardiyovasküler risk yönetimi için endikasyonlara göre.

• Yaşam tarzı: Tuz kısıtlaması, kilo yönetimi, sigarayı bırakma, düzenli hareket, yeterli uyku.

Diyabetik nefropati beslenme kişiye özeldir, ancak genel ilkeler:

• Protein: Genellikle ~0,8 g/kg/gün (diyaliz dışı); gelişigüzel yüksek protein zararlıdır.

• Sodyum: Günlük <2.3 g sodyum (≈5–6 g tuz). Tansiyon ve albümünüride belirgin fayda sağlar.

• Potasyum/fosfor: eGFR’ye göre ayarlanır; yüksek potasyumlu diyet herkese uygun değildir.

• Kalori/karbonhidrat: Düşük glisemik indeksli tam tahıl–bakliyat, sebze–meyve (potasyum durumu izlenerek), zeytinyağı–balık gibi Akdeniz tipi örüntü.

  “Diyabetik nefropati bitkisel” başlıklı ürünlere karşı temkinli olun; bazı bitkiler böbreğe toksik olabilir veya ilaçlarla etkileşir. Diyet mutlaka diyetisyen–nefrolog iş birliğiyle planlanmalıdır (diyabetik nefropati beslenme tedavisi, diyabetik nefropati diyeti).

Diyabetik nefropati kardiyovasküler mi? Evet; albümünüri ve eGFR düşüklüğü bağımsız kardiyovasküler risk belirtecidir. Bu nedenle LDL kontrolü, kan basıncı, sigara bırakma ve uygun antitrombotik stratejiler, renal korumayla birlikte ele alınır.

Yılda en az 1–2 kez idrar ACR, eGFR, potasyum, kan basıncı ve HbA1c izlenmelidir; ilaç eklemelerinde kontroller sıklaşır. NSAİİ ve kontrast maddeye dikkat, enfeksiyonlarda erken tedavi, aşılar (grip, pnömokok) ve ev tansiyon–glukoz izlemi önerilir.

Belirti günlüğü tutmak, kilo–tuz alımını kaydetmek ve düzenli yürüyüş gibi alışkanlıklar ilerlemeyi yavaşlatmada somut katkı sağlar.

• Nefropati nedir?
Böbrek dokusunun hastalıklarına verilen genel addır. Diyabetik nefropati, diyabete bağlı gelişen en yaygın kronik böbrek hastalığı tipidir ve erken dönemde belirti vermeyebilir; bu yüzden düzenli tarama kritik önemdedir.

• Diyabetik nefropati nasıl oluşur?
Yüksek şeker, damar ve glomerül yapısını bozarak albümünüride artış ve eGFR’de düşüşe yol açar. Hipertansiyon, sigara ve dislipidemi süreci hızlandırır; iyi kontrol edildiğinde ilerleme belirgin yavaşlar.

• İnsülin böbreklere zarar verir mi?
Hayır. İnsülin, glisemiyi düzelterek böbreği korur; ancak ileri böbrek hastalığında doz ayarı gerekir. Zararlı olan kontrolsüz hiperglisemi ve yüksek kan basıncıdır.

• Diyabetik nefropati öldürür mü?
Dolaylı olarak kardiyovasküler olay riskini artırır ve tedavisiz ilerlerse diyaliz/transplantasyona götürebilir. Erken tanı, RAAS blokajı, SGLT2 inhibitörleri ve yaşam tarzı ile risk ciddi ölçüde azaltılabilir.

• Beslenmede en önemli 3 adım nedir?
(1) Tuz kısıtlaması, (2) protein miktarının kişiye göre ayarlanması, (3) işlenmiş gıda–şekerli içecekten kaçınma. Potasyum–fosfor kısıtları eGFR’ye göre belirlenmelidir.

• Hangi değerlerle tanı konur?
En az 3 ay süreyle kalıcı albümünüri (ACR ≥30 mg/g) ve/veya eGFR <60 bulunması. Tanıda idrar–kan testleri, USG ve gerekirse biyopsi kullanılır.